no-img

اینفوتیک
گزارش خرابی لینک
اطلاعات را وارد کنید .

ادامه مطلب

DOC
پایان نامه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی
doc
7.96 مگابایت
کارشناسی ارشد
روان شناسی بالینی
195 صفحه
به همراه پاورپوینت
3,000 تومان

پایان نامه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی


به همراه پاور پوینت

موضوع : تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی

مقطع تحصیلی : کارشناسی ارشد

رشته تحصیلات : روانشناسی بالینی

تعداد صفحات : ۱۹۵ صفحه


چکیده

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است. اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.
از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه ۱۲ نفر انتخاب و به صورت تصادفی در ۳ موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.
ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله ۱۰ هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد.
نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب ۴۵/۰ و ۴۶/۰ ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر ۱۶/۳ و ۲۵/۴ می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار ۵/۳ درصد با اندازه اثر ۰۱/۰ درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد که در هر ۳ شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی ۰۲۳/۰، ۰۳۵/۰ و ۰۲۱/۰فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد.
واژه های کلیدی: نوروفیدبک، دارو، مهارکننده های بازجذب سرتونین، اختلال وسواس فکری- عملی

مقدمه

شناخت آن دسته از اختلال های روانی که تحت عنوان اختلال وسواس فکری- عملی مشخص می شوند توجه بسیاری از روانشناسان، روانپزشکان و پژوهندگان را به خود جلب کرده است. گفته می شود این اختلال طی تاریخ بشر همواره وجود داشته است و امروزه نسبت قابل ملاحظه ای از روان نژندها را به خود اختصاص داده است. شدت و استمرار  این اختلال گاه به حدی می رسد که نیرو و کارایی فرد را کاملا پایین می برد و اثری فلج کننده در زندگی شخصی و اجتماعی بیمار بر جا می گذارد. اختلال وسواس فکری- عملی شامل دو بخش یعنی وسواس های فکری و وسواس های  عملی است. شیوع کلی ( در طول زندگی) این اختلال را ۲٫۵ درصد برآورد کرده اند (انجمن روانپزشکی امریکا،  ۲۰۰۰). پژوهش ها نشان می دهد که میزان شیوع این اختلال در بسیاری از فرهنگهای گوناگون دنیا شبیه یکدیگرند.  اگرچه اختلال وسواس معمولا در نوجوانی یا اوایل بزرگسالی شروع می شود اما ممکن است در دوران کودکی نیز  آغاز شود. متوسط سن شروع مردان پایین تر از زنان یعنی سن ۶ تا ۱۵ سالگی برای مردان و بین ۲۰ تا ۲۹ سالگی برای زنان می باشد. در اکثر موارد شروع اختلال تدریجی است ولی در برخی موارد شروع حاد و ناگهانی ملاحظه شده است. در بیشتر افراد سیر اختلال به صورت افت و خیز مزمن همراه با تشدید نشانه هایی است که احتمالا با  فشار روانی رابطه دارند ( همان منبع). با توجه به محدودیت های دارو درمانی و رفتار درمانی، به نظر می رسد نوروفیدبک به عنوان یک وجه درمانی جدید برای درمان وسواس باید مورد توجه قرار گیرد (هاموند،۲۰۰۳). نوروفیدبک راهبرد یادگیری برای اصلاح  توانایی مغز است تا امواج مغزی ویژه ای تولید شود. در درمان با نوروفیدبک از الکتروانسفالوگراف به عنوان مقدمه ای برای کار درمان استفاده می شود. به این شکل که ابتدا الگوی امواج مغزی در اختلال مشخص می گردد، سپس میزان انحراف امواج از الگوی طبیعی تعیین می شود که این کار از طریق الکتروانسفالوگرافی کمی انجام می گیرد. بعد با استفاده از نوروفیدبک در جهت باز گرداندن امواج به حالت طبیعی، آموزش بیمار در جهت کنترل امواج مغزی و در نتیجه رفع بیماری اقدام می گردد. کاربرد این درمان برای اختلالاتی مثل بیش فعالی- کمبود توجه، صرع، اضطراب و افسردگی و همچنین وسواس فکری- عملی تایید گشته است (هاموند،۲۰۰۵).

بیان مسئله

اختلال وسواس فکری- عملی ( اختلال وسواس فکری- عملی ) یک اختلال اضطرابی بسیار ناتوان ساز است که معمولا به مثابه یک بیماری بد عللاج که نیازمند درمان مادام العمر است، در نظر گرفته می شود. خصیصه اصلی اختلال وسواس فکری- عملی، وجود وسواس های فکری یا عملی مکرر و چنان شدید است که رنج و عذاب زیادی را به بار می آورد. این وسواس ها سبب اتلاف وقت می شوند و اختلال قابل ملاحظه ای در روند معمولی و طبیعی زندگی، کارکرد شغلی، فعالیت های معمول اجتماعی، یا روابط فردی ایجاد می کنند. بیمار مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی ممکن است فقط وسواس فکری، فقط وسواس عملی و یا هر دوی آنها را با هم داشته باشد (سادوک و سادوک،۲۰۰۳).
افکار وسواسی شامل تصاویر، افکار و تکانه های تکراری، ناخواسته، مزاحم و غیرفابل قبولی هستند که ذهن در برابرشان مقاوم است وکنترلشان مشکل می باشد (راچمن ،۱۹۸۵ به نقل از کلارک ، ۲۰۰۴). محتوای افکارشان اغلب آزاردهنده و تنفر انگیز بوده و بر روی موضوعاتی مثل آلودگی، پرخاشگری، شک و تردید، اعمال جنسی غیرقابل قبول، مذهب، نظم و ترتیب، تقارن و دقت متمرکز است. اعمال وسواسی یا اجبارها، اعمال روانی یا رفتارهای کلیشه ای و تکراری هستند که به طور معمول به منظور کاهش اضطراب یا پریشانی، در پاسخ به یک فکر وسواسی انجام می شوند ( انجمن روانپزشکی امریکا، ۲۰۰۰). شستن، وارسی، منظم کردن (مرتب کردن اشیا به صورت متقارن)، انباشتن و تشریفات روانی مثل تکرار لغات و عبارات خرافی ویژه، رایج ترین اعمال وسواسی هستند (کلارک، ۲۰۰۴).

میزان شیوع مادام العمر اختلال وسواس فکری- عملی درجمعیت کلی حدود ۲ تا ۳ درصد است. طبق تخمین برخی از پژوهشگران، اختلال وسواسی فکری- عملی در ده درصد از بیماران سر پایی مطبها و درمانگاههای روانپزشکی یافت می شود. با توجه به ارقام مذکور، اختلال وسواس فکری- عملی چهارمین بیماری روانپزشکی پس از فوبی، اختلالات مرتبط با مواد، و اختلال افسردگی عمده است (سادوک و سادوک،۲۰۰۳). در میان بزرگسالان، احتمال ابتلای مرد و زن به این اختلال یکسان است ولی درمیان نوجوانان، پسرها بیشتر از دخترها به اختلال وسواس فکری- عملی مبتلا می شوند. میانگین شروع بیماری حدود بیست سالگی است و البته در مردها مختصری پایین تر(حدود نوزده سالگی) ودر زنها کمی دیرتر(حدود بیست ودو سالگی) است. بزرگسالان جوان بین ۱۸ تا ۲۴ سالگی در بالاترین خطر ابتلا به اختلال وسواس فکری- عملی اند (کارنو و همکاران، ۱۹۸۸). استرس های زیادی برای اعضای خانواده ای که با اختلال وسواس فکری- عملی شدید زندگی می کنند، وجود دارد. اعضای خانواده ممکن است هم با تلاش برای توقف نشانگان و هم با همکاری برای رفتار تشریفاتی بیمار، به طور مستقیم باعث گسترش بیماری شوند. انتقادات شدید ممکن است بر شدت نشانگان بیماری تاثیر منفی داشته باشد و سطح اضطراب و افسردگی در اعضای خانواده، نحوه پاسخگویی آنها به افکار و اعمال وسواسی بیمار را تحت تاثیرقرار دهد (امیر، فرش من و فوآ، ۲۰۰۰ ).
در صورتی که همایندی مادام العمر در نظر گرفته شود، درکمتر از ۱۵% موارد تشخیص اختلال وسواس فکری- عملی خالص دیده می شود ( براون و کمپبل وهمکاران،۲۰۰۱؛ کارینو وآندریوز،۱۹۹۶). با شروع دوره افکار وسواسی، و تا مادامی که دوره ادامه داشته باشد افراد در معرض خطر بالا برای ابتلا به اختلالات خلقی و اضطرابی ، خوردن و اختلالات تیک می باشند (یوریورا – توبایز وهمکاران،۲۰۰۰).
دنیز و همکاران (۲۰۰۴) دریافتند که ۶۰ تا ۸۰% بیماران اختلال وسواس فکری- عملی، یک دوره افسردگی را در طول عمرشان تجربه می کنند. و خطرخود کشی در مورد تمام بیماران مبتلا به این اختلال مطرح است.
اختلال وسواس فکری- عملی در بچه ها و بزرگسالان اختلال شایعی است که در صورت عدم درمان مزمن خواهد شد (لوین وهمکاران،۲۰۰۵ به نقل از استروچ، ۲۰۰۷).
درمطالعات کاملا نظارت شده معلوم گشته است که با دارو درمانی، رفتار درمانی یا ترکیب این دو، از علائم بیماران مبتلا به اختلال وسواسی فکری – عملی به نحو موثر و چشم گیری کاسته می شود. کلومی پرامین اولین دارویی بود که اداره مواد غذایی و دارویی (FDA) برای درمان اختلال وسواس فکری- عملی تایید کرد ( سادوک و سادوک ،۲۰۰۳) . نتیجه یک فرا تحلیل اخیر (آکرمن و گرین لند ،۲۰۰۲) از ۲۵ مطالعه دارویی این بود که موثرترین درمان دارویی اختلال وسواس فکری- عملی (کلومی پرایمین) در مقیاس یل- براون، به طور متوسط اثر درمانی اش، ۶۴/۱۰ با انحراف استاندارد بهبودی ۳۳/۱ می باشد. در مطالعات فلوکستین (پروزاک) میانگین بهبودی بر اساس مقیاس یل- براون، فقط ۴/۵ بود. با این حال، دارو درمانی با کلومی پرامین دارای عوارض جانبی زیادی همچون خشکی دهان، تاری دید، یبوست، تعریق، رخوت، سرگیجه و انزال زودرس می باشد (هاموند ، ۲۰۰۳). و هر چه مصرف داروی کلومی پرامین بیشتر ادامه یابد، میزان بهبودی کمتر است ( آکرمن و گرین لند، ۲۰۰۲). از سایر درمان های موثر برای اختلال وسواس فکری- عملی، مهارکننده های اختصاصی بازجذب سروتونین می باشد که شامل فلئوکستین، سرترالین، پاروکستین، فلووکسامین و سیتالوپرام می باشد. فلوکستین، سرترالین، پاروکستین، فلووکسامین در افراد بالای ۱۸سال مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی، به کار می روند. همچنین، مصرف فلووکسامین و سرترالین در درمان اختلال وسواس فکری- عملی کودکان (سن ۶ تا ۱۷ سالگی) تایید شده است )سادوک و سادوک،۲۰۰۳). این طبقه از داروها نیز دارای عوارض گوارشی، سردرد، کژکاری جنسی، اضطراب و بی خوابی است. علی رغم اینکه مقایسه یک به یک چندانی میان رفتار درمانی و دارو درمانی در اختلال وسواس فکری- عملی صورت نگرفته، رفتار درمانی را هم به اندازه دارو درمانی در درمان این اختلال موثر می دانند و حتی طبق برخی داده ها اثرات مفید رفتار درمانی دیرپاتر است ( سادوک وسادوک،۲۰۰۳). فوا و فرانکلین (۲۰۰۱) گزارش کردند، رفتار درمانی که به طور معمول برای درمان اختلال وسواس فکری- عملی به کار می رود، تکنیکهای مواجهه و ممانعت از پاسخ است و بیمارانی که دوره درمان را کامل می کنند ۷۶ تا ۸۶ درصد بهبودی را نشان می دهند. فوآ و همکاران (۱۹۸۵، به نقل از هاموند،۲۰۰۳) گزارش کردند که در بیش از ۲۰۰ بیمار،۵۱% نشانگان حداقل ۷۰% کاهش یافت. ولی رفتار درمانی دارای محدودیتهایی نیز است. در مقاله ای، گریست (۱۹۹۰، به نقل از هاموند،۲۰۰۳) بیان کرد که بزرگترین مشکل در اکثر بیماران اختلال وسواس فکری- عملی این است که اکثرا این درمان را دوست ندارند، بنابراین ۲۵% بیمازان طی درمان، از ادامه درمان منصرف می شوند و یا با آشکار سازی و یا پنهان کردن اجتناب، کار درمان را به طور عمد خراب می کنند. وی همچنین بیان کرد که رفتار درمانی برای وسواس فکری خالص ( بدون تشریفات ) موفقیت کمتری داشته و حدود ۵۰% از بیماران نشانگانشان بهبود می یابد. کاربرد شیوه های شناخت درمانی دراختلال وسواس فکری- عملی، تا همین اواخر، محدود به مشکلات درمان عقلی- عاطفی (RET ) در مقایسه با مواجهه بود. جالب آنکه امل کمپ وهمکاران (۱۹۹۸) دریافتند که درمان عقلی- عاطفی به اندازه مواجهه و جلوگیری از پاسخ موثر بوده است.برخی از بیماران مقاوم به درمان ممکن است روان جراحی را به عنوان حداقل راه نجات انتخاب کنند. در این روش دریک ناحیه از مغز (سینگولیت) جراحی صورت می گیرد. دریک مطالعه، ۳۰% شرکت کنندگان به طور معنادار از این روش بهره بردند (بارلو وهمکاران، ۲۰۰۶). تحریک عمیق مغز وتحریک عصبی واگ اعمال جراحی هستند که به تخریب بافت مغز نیاز ندارند، ولی کارآمدی شان به طور قطعی نشان داده نشده است (همان منبع).
از جمله درمان های جدید که در اواخر دهه ۱۹۷۰ مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته درمان نوروفیدبک ( EEG بیوفیدبک) است. این قبیل درمانها افق تازه ای از درمانهای روان شناختی را به روی جهان علم می گشاید که مبتنی بر پایه های زیستی و فیزیولوژیکی است. درنوروفیدبک شخص یاد می گیرد که به وسیله شرطی سازی کنشگر الگوی امواج مغزی خود را تغییر دهد (ماسترپسکو و هیلی ،۲۰۰۳).
پروفسور استیرمن، بنیانگذار نوروفیدبک، چگونگی تغییر عملکرد مغزی و بهنجار سازی آن توسط شرطی سازی عاملی EEG را شناسایی کرد (شوارتز و آندراسیک ،۲۰۰۳).
دانشمندان ۴ طبقه امواج مغزی را شناسایی کرده اند. بتا: سریعترین موج مغزی (بالای ۱۳ هرتز) که با تمرکز ارتباط دارد. آلفا: موج آهسته و بزرگتر(۸ تا ۱۲ هرتز ) که با حالت آرامش مرتبط است. تتا: (۴ تا ۸ هرتز) که با تصورات رویا مانند، خواب آلودگی در ارتباط است. دلتا: آهسته ترین (۱/۰ تا ۴ هرتز) و  بلندترین دامنه موج مغزی است که در طول خواب بدون رویا ظاهر می گردد (لیندن و همکاران، ۱۹۹۶؛ مارتین، ۲۰۰۳ به نقل از یعقوبی،۱۳۸۵).
ادبیات زیادی برای تایید اینکه آمادگی بیولوژیکی برای اختلال وسواس فکری- عملی وجود دارد، هست (هاموند،۲۰۰۵). مطالعات تصویربرداری عصبی، گزارش کرده اند که در اثنای برانگیزاننده های نشانگان اختلال وسواس فکری- عملی، فعالیت در نواحی پیشانی حدقه ای، هسته های دمی، تالاموس وکرتکس سینگولیت قدامی(ACC) زیاد می شود (راچ و همکاران،۱۹۹۴؛ زهار و همکاران،۱۹۸۹ به نقل از نکااو و همکاران،۲۰۰۴). علاوه بر این، مطالعات تصویربرداری عصبی زیادی از بیماران ا ختلال وسواس فکری- عملی- قبل و بعد از درمان با مهارکنندهای بازجذب سروتونین و رفتار درمانی موفق – بعد از درمان کاهش فعالیت را در نواحی پیشانی حدقه ای، تالاموس و هسته های دمی نشان داده اند (بن کل فت و همکاران،۱۹۹۰؛ باختر و همکاران،۱۹۹۲؛ اسودو و همکاران، ۱۹۹۲به نقل از نکااو و همکاران،۲۰۰۴). ناکاتانی و همکاران (۲۰۰۳) بر اساس برش نگاری مغزی با گزنون ، بعد از رفتار درمانی موفق، در هسته های دمی راست این بیماران، کاهش جریان خون مغزی را گزارش کردند.در مطالعه الکتروآنسفالگرافی کمی (qEEG) ، کوس کاوسکی و همکاران (۱۹۹۳، به نقل از هاموند،۲۰۰۳) نشان دادند که بیماران اختلال وسواس فکری- عملی به طور فراوانی در امواج دلتا و بتا در نیمکره راستشان، توان مطلق پایین تری دارند. آنها دریافتند که افزایش توان نسبی آلفا در ناحیه گیجگاهی- آهیانه ای و مناطق پس سری و مرکزی همراه با کاهش توان نسبی در باندهای بتا در نواحی فرونتال چپ می باشد. سیمپسون وهمکاران (۲۰۰۰) با قرار دادن الکترود در فرق سر(Cz) بیماران اختلال وسواس فکری- عملی، در حین مواجهه زنده، در مقایسه با شرایط کنترل، در برش نگاری قدامی به خلفی توان آلفا، تغییر معناداری یافتند. مواجهه زنده با کاهش نشانگان اختلال وسواس فکری- عملی و افزایش آلفای خلفی نسبت به قدامی مرتبط بود. هیچ تغییر معناداری در امواج بتا و تتا رخ نداد. تحقیق الکتروآنسفالوگرافی کمی دیگر، نوع فرعی دیگری از بیماران اختلال وسواس فکری- عملی را نشان می دهد. پری چپ و همکاران (۱۹۹۳، به نقل از هاموند،۲۰۰۳) زیر گروهی از اختلال وسواس فکری- عملی با آلفای زیاد در اکثر نقاط مغز مخصوصا در گیجگاهی، آهیانه و پس سری ( که با یافته های کوس کاوسکی و همکاران (۱۹۹۳) همسو می باشد) و فرونتال همراه با افراط متوسط بتا درنواحی گیجگاهی- میانی، مرکزی و پیشانی یافتند. آنها همچنین دریافتند که در زیر گروه دیگری از اختلال وسواس فکری- عملی، فراوانی تتا اکثرا در کل نواحی پیشانی و گیجگاهی خلفی دیده می شود. نابهنجاری تتا توسط دیگران نیز گزارش شده است (اینسل و همکاران،۱۹۸۳؛ جنیک وبروت مان ،۱۹۸۴). پرروس و همکاران (۱۹۹۲) و ماس و همکاران (۱۹۹۳) نیز زیادی تتا (۶تا ۵/۷ هرتز) را در ۱۰ تا از ۱۳ بیماراختلال وسواس فکری- عملی، در نواحی گیجگاهی- پیشانی چپ نشان دادند. آنها مطرح کردند که چنین فعالیتی به طور فراوان به آشفتگی در ساختارهای عمیق خط میانی نسبت داده می شود. با توجه به مسائل مطرح شده، نوروفیدبک پیشرفت امید بخشی است چون که روشی برای تغییر الگو های بیولوژیکی مغز می باشد. نوروفیدبک پاسخ تکنولوژی به روان درمانی، بازتوانی شناختی و عملکرد قشری ضعیف است که به طور موفقیت آمیزی دردرمان افسردگی، اضطراب، اختلال استرس پس آسیبی (PTSD ) ، اختلالات شخصیت، اعتیاد و همچنین اختلال وسواس فکری- عملی استفاده شده است (دموس، ۲۰۰۴). نوروفیدبک یک مهارت خود تنظیمی است، با آگاهی آموزش بیننده از طریق سیگنالهای شنیداری یا گرافیکی، مغز به طور کارآمدتر عمل می کند. محققان EEGبیوفیدبک، نتایج مثبتی در درمان اضطراب امتحان دانشجویان بدون تشخیص اختلال اضطرابی (استوی وا وهمکاران،۱۹۷۶؛ هارت وکامیا، ۱۹۷۸ ؛ رایس و پلوتکین، ۱۹۸۱)، بیماران اختلال اضطراب فراگیر(رایس و همکاران،۱۹۹۳؛ واناتای و همکاران، ۱۹۹۸) و بیماران PTSD (پنیستون وکول کوسکی، ۱۹۹۱) گزارش کرده اند (شوارتز وآندراسیک،۲۰۰۳). پژوهشهای اخیر انجام شده، کاربرد نوروفیدبک بر اختلال وسواس فکری- عملی را نیز مطرح کرده اند (هاموند،،۲۰۰۳،۲۰۰۴). اولین مطالعه چاپ شده در این زمینه (هاموند،۲۰۰۳) نشان داد که نوروفیدبک هم بر وسواس های فکری وهم عملی موثر است، اما نیاز به تحقیقات بیشتر در این زمینه هست.
با توجه به موارد فوق این مساله مشخص می گردد که افراد مبتلا به اختلال وسواس فکری- عملی از نظر شاخص های EEG متفاوت از سایر افراد می باشند. همچنین این بیماران دارای الگوهای فرعی EEG می باشند. لذا اگر بتوان به طریقی شاخصهای EEG این افراد را تغییر داد می توان به درمان این افراد کمک کرد. این کار با استفاده از نوروفیدبک که طی آن به افراد آموزش داده می شود تا بعضی از الگوهای EEG خود را تغییر دهند، عملی می باشد.

فهرست عناوین

فصل اول ـ گسترة علمي پژوهش
مقدمه
بيان مسأله
اهميت و ضرورت تحقيق
هدف‌هاي تحقيق
فرضيه‌ها
تعريف عملياتي متغيرهاي تحقيق
فصل دوم ـ پيشينه پژوهش
اختلال وسواس فكري ـ عملي
اضطراب و اختلال وسواس فكري ـ عملي
علائم اختلال وسواس فكري ـ عملي
معيارهاي تشخيصي اختلال وسواس فكري ـ عملي
همه‌گيرشناسي
اختلال وسواس فكري ـ عملي و خانواده
سير و پيش‌آگهي
ويژگي‌هاي باليني
همايندي
تشخيص افتراقي
رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فكري ـ عملي با انواع اختلالات
سبب‌شناسي
عوامل زيست عصبي ـ رسانه‌ها
ايمني‌شناسي عصبي (نوروايمنولوژي)
مطالعات انجام شده با تصويربرداري مغزي
وراثت‌شناسي
ساير داده‌هاي زيستي
عوامل رفتاري
عوامل رواني
درمان
دارو درمان
مهاركننده‌هاي اختصاصي بازجذب سروتونين
روان‌درماني
روان‌جراحي
ساير درماني
EEG و امواج مغزي
روش ارزيابي EEG
الكتروآنسفالوگرافي كمي
الكتروآنسفالوگرافي و اختلال وسواس فكري ـ عملي
نوروفيدبك
تحقيقات انجام شده در زمينه نوروفيدبك
فصل سوم ـ روش‌شناسي پژوهش
طرح پژوهش
جامعه، نمونه و روش نمونه‌گيري
ابزارهاي پژوهش
نحوه جمع ‌آوري اطلاعات
آموزش نوروفيدبك
دارودرماني
فصل چهارم ـ نتايج
مقدمه
اطلاعات جمعيت‌شناختي
مقايسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس ميزان بهبودي درهر3موقعيت آزمايش
مقايسه اندازه اثر در 3 موقعيت آزمايشي
مقايسه معناداري ميانگين‌ها با استفاده از آزمون كروسكال ـ واليس در 3 موقعيت آزمايشي
آزمون فرضيه‌ها
فصل 5ـ بحث در نتايج
خلاصه طرح پژوهشي و يافته‌ها
بحث در نتايج در پرتو يافته‌هاي پيشين
نتيجه‌گيري
محدوديت‌ها
پيشنهادات
منابع
پيوست‌ها


برچسب‌ها :
, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,